درستی مفهوم دمانس پایدار ناشی از الکل همچنان محل مناقشه است. برخی بالینگران و پژوهشگران معتقدند که تفکیک اثرات سمی سوء مصرف الکل از آسیب ناشی از سوء تغذیه و ضربات متعدد و اختلال عمل سایر اعضای بدن (نظیر کبد، پانکراس و کلیه‌ها) دشوار است. هر چند چندین مطالعه، اتساع بطن‌ها و آتروفی قشر مخ را در بیماران مبتلا به دمانس که سابقه اعتیاد به الکل داشته‌اند نشان داده‌اند، این مطالعات به روش علت دمانس کمکی نکرده‌اند. با این همه در فهرست اختلالات مرتبط با الکل، تشخیص دمانس پایدار ناشی از الکل آمده است. اختلاف نظر بر سر این تشخیص بالینگر را تشویق می‌کند که پیش از آن دمانس را ناشی از الکل بداند، ارزیابی تشخیص خود را تکمیل کند.
در ملاک‌های تشخیصی اختلال نسیانی پایدار ناشی از الکل در طبقه اختلال نسیانی پایدار ناشی از مواد مخدر آمده است. خصوصیت اصلی اختلال نسیانی پایدار ناشی از الکل، اختلال در حافظه کوتاه مدت است که بر اساس مصرف مفرط و طولانی مدت الکل ایجادشده است. از آن جا که این اختلال معمولاً در اشخاصی بروز می‌کند که سال‌های متمادی در مصرف الکل افراط کرده‌اند در افراد زیر سی و پنج سال به ندرت مشاهده می‌شود.
نام های کلاسیک اختلال نسیانی پایدار ناشی از الکل عبارتند از آنسفالوپاتی ورنیکه (یک رشته نشانه های حاد) و سندرم کورساکف (اختلالی مزمن). با این که آنسفالوپاتی ورنیکه با درمان به طور کامل قابل برگشت است، فقط بیست درصد بیماران مبتلا به سندرم کورساکف بهبود می یابند.
وجه مشترک فیزیوپاتولوژیک دو سندرم، کمبود تیامین است که در نتیجه عادات غذایی بد یا مشکلات سوء جذبی پدید می آید. تیامین برای چندمین آنزیم مهم نقش کمک عامل را دارد و همچنین ممکن است در هدایت پتانسیل آکسونی در طول آکسون و انتقال سیناپسی نقش داشته باشد. ضایعات نوروپاتولوژیک، قرینه و دور بطنی هستند و اجسام پستانی، تالاموس، هیپوتالاموس، مغز میانی، پل دماغی، بصل النخاع، فورنیکس و مخچه را مبتلا می کند.
آنسفالوپاتی ورنیکه که آنسفالوپاتی الکلی هم نامیده می شود اختلال عصبی حادی است که مشخصات آن آتاکسی (که عمدتاً بر راه رفتن تأثیر می گذارد)، کژکاری عصبی دهلیزی)، سردرگمی (کونفوزیون) و انواعی از ناهنجاری های حرکتی چشمی از جمله نیستاگموس افقی، فلج عضله مستقیم خارجی و فلج نگاه دو چشمی است. نشانه های چشمی معمولاً دو طرفه هستند اما لزوماً قرینه نیستند. سایر نشانه های چشمی عبارتند از واکنش کند نسبت به نور و نابرابری مردمک ها. آنسفالوپاتی ورنیکه ممکن است ظرف چند روز تا چند هفته خود به خود بهبود یابد و یا به سمت سندرم کورساکف پیش رود.
آنسفالوپاتی ورنیکه در مراحل اولیه نسبت به مقادیر بالای تیامین تزریقی پاسخ سریع می دهد و تصور می شود این درد در پیشگیری از تبدیل اختلال به سندرم کورساکف مؤثر است. تیامین معمولاً با دوز صد میلی گرم دو تا سه بار در روز از راه خوراکی آغاز می شود و به مدت یک تا دو هفته ادامه می یابد. برای بیماران مبتلا به اختلالات مرتبط با الکل که محلول های وریدی حاوی گلوکز دریافت می کنند، می توان به هر لیتر مایع وریدی، صد میلی گرم تیامین اضافه کرد.
سندرم کورساکف یک سندرم نسیانی مزمن است که می تواند در پی آنسفالوپاتی ورنیکه ظاهر شود و تصور می شود این دو سندرم از لحاظ فیزیوپاتولوژیک به هم مربوطند. ویژگی‌های اصلی سندرم کورساکف عبارتند از سندرم تخریب روانی (به خصوص اختلال حافظه نزدیک) و فراموشی پیش گستر در یک بیمار هوشیار و پاسخگو.
